Упражнения при асците брюшной полости

Я искала. Смотри как истонченной и сухой, поскольку в отделении я видел Асцит брюшной полости патологический процесс, имеет куполообразную форму, в течение нескольких недель или месяцев. Живот при асците увеличен, в зависимости от стадии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Как убрать живот от асцита

Развитие асцита строго ассоциировано с формированием портальной гипертензии. Асцит при ЦП является неблагоприятным прогностическим признаком. Основные этиологические факторы развития асцита [3]. Патология печени, в том числе цирроз различной этиологии.

Портальная гипертензия различной этиологии. Синдром и болезнь Бадда—Киари. Патология почек, в том числе почечная недостаточность различного генеза. Застойная сердечная недостаточность. Патогенез асцитического синдрома при ЦП остается предметом пристального изучения в течение многих десятилетий. С точки зрения современных представлений развитие асцита при ЦП представляет собой многокомпонентный процесс, состоящий из регионарных синусоидальная гипертензия, портосистемное шунтирование, нарушение печеночной лимфодинамики и системных задержка натрия и воды механизмов формирования [4].

Синусоидальная гипертензия является ключевым фактором в развитии асцита. Повышение синусоидного давления способствует проникновению элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды.

В условиях прогрессирования фиброза печени с трансформацией печеночной паренхимы и формированием цирроза происходит перисинусоидальное отложением коллагена, утрата проницаемости синусоидального эндотелия, капилляризация синусоидов, что приводит к снижению проницаемости эндотелия для альбумина и возникновению благоприятных условий для развития асцита [2, 11].

Существенную роль в развитии асцита при ЦП играют портосистемные коллатерали. Особенности портосистемного шунтирования при данной патологии определяют характер гипертензии. Развивающаяся узловая регенерация нарушает дренажную функцию ветвей печеночных вен и приводит к развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока.

В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипеченочных разветвлений воротной вены. Вследствие повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастамозы. Кавальная гипертензия с образованием надпеченочного постсинусоидального блока создает дополнительные препятствия оттоку крови из печени, усугубляя нарушения портального кровообращения.

Возникает порочный круг, приводящий к декомпенсации не только регионарной висцеральной, но и общей венозной гемодинамики, что предопределяет развитие асцита.

Вследствие сформировавшегося внутрипеченочного постсинусоидального блока образуются четыре группы портокавальных анастамозов: гастроэзофагеальные варикозно-расширенные вены пищевода , коллатерали между левой ветвью воротной вены и передней брюшной стенкой caput medusae , анастомоз между прямокишечным венозным сплетением и нижней полой веной варикозно-расширенные вены прямой кишки , забрюшинные портокавальные анастамозы эктазия вен кардиального отдела желудка [10].

Во многокомпонентном процессе формирования асцита при ЦП не последнюю роль играет повышение давления в лимфатических сосудах. В нормальных условиях существует равновесие между образованием лимфы в печени и ее адекватным оттоком. Формирование постсинусоидального блока оттока лимфы при ЦП приводит к увеличению продукции лимфы и угнетению ее адекватного оттока из печени. При циррозе количество лимфы, оттекающей из печени, может увеличиваться до — мл в сутки.

Это приводит к расширению лимфатических сосудов по основным и дополнительным путям оттока лимфы. Богатая белком лимфа проникает в брюшную полость через тонкостенные лимфатические сосуды, а также через глиссонову капсулу из находящихся под ней расширенных лимфатических коллекторов.

Повышенная продукция лимфы ассоциируется с усиленным сбросом ее в грудной лимфатический проток, собирающий лимфу от органов брюшной и грудной полостей, шеи, головы, конечностей. На начальных стадиях фиброза и ЦП повышение давления лимфы в грудном лимфатическом протоке обусловливает его увеличение в диаметре без существенного нарушения дренажной функции. Когда количество формирующейся лимфы превосходит дренажную способность грудного протока, создаются условия для асцитообразования [2, 11].

Нарушение лимфодинамики происходит не только в лимфатической системе печени, но и во всех органах брюшной полости и париетальной брюшине. Роль гиперпродукции висцеральной лимфы возрастает при выраженной гипоальбуминемии и снижении онкотического градиента, что наблюдается на поздних стадиях ЦП с развитием печеночной недостаточности.

Затруднение реабсорбции асцитической жидкости париетальной и висцеральной брюшиной приводит к прогрессированию асцита. Уменьшение реабсорбируемой поверхности париетальной брюшины обусловлено ее фиброзированием на фоне ЦП. Степень реабсорбции асцитической жидкости определяется соотношением гидростатического и коллоидно-осмотического градиентов давления в капиллярах, а также внутрибрюшным давлением.

Давление в капиллярной системе брюшной полости составляет мм рт. Гидромеханическое сопротивление сосудов портальной системы определяется суммарным сопротивлением в капиллярах брюшной полости и синусоидах печени. Увеличение сопротивления на любом уровне приводит к изменению суммарного сопротивления, повышению портального кровотока и прогрессированию портальной гипертензии [3].

Развитие вазодилатации и возникновение рефрактерного асцита в некоторой мере носит компенсаторный характер, предотвращая дальнейший подъем портального давления рис. Гиперпродукция лимфы, изменение лимфодинамики способствует снижению центрального внутрисосудистого давления и перераспределению объема циркулирующей жидкости, что приводит к депонированию плазмы крови в сосудах брюшной полости и уменьшению эффективного объема плазмы крови.

Понижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС , одной из функций которой является регуляция эффективного объема плазмы крови, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления.

Активация РААС осуществляется под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики. Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к нарастанию синтеза ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена; ангиотензин I превращается в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза АДГ и минералокортикоидного гормона — альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метаболизируется печенью рис.

Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона восходящей части петли Генле, дистальных канальцах. Повышенная реабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости.

Предметом дискуссий остаются несколько теорий развития гипернатриемии, способствующей формированию асцита. Предполагается, что у пациентов с ЦП расширение периферических артериол ведет к увеличению емкости сосудов и уменьшению эффективного объема плазмы, что впоследствии способствует вторичной ретенции натрия [3, 11, 13]. Роль натрийуретического пептида, простагландина Е 2 в формировании асцитического синдрома окончательно не изучена.

Имеются сообщения о том, что увеличение задержки натрия обусловлено повышением концентрации натрийуретического пептида и снижением уровня простагландина Е 2 [1]. Для раннего выявления и адекватной курации пациентов с асцитом еще в г. International Ascites Club предложил выделять следующие степени асцита, которые были модифицированы в г.

Помимо степени выделяют также осложненный и неосложненный асцит. Неосложненный асцит — не инфицирован и не сопровождается развитием гепаторенального синдрома. Осложненный асцит — патология, на фоне которой отмечаются признаки спонтанного бактериального перитонита, гепаторенального синдрома и др.

Клинический интерес и сложность при курации представляет рефрактерный асцит , то есть асцит, который не может быть устранен при использовании медикаментозных методов лечения, или ранний рецидив данного синдрома, который не может быть адекватно предотвращен лекарственными препаратами [6]. Европейское общество по изучению печени в г.

Длительность терапии : пациенты получают максимальные дозы диуретиков спиронолактон мг в сутки и фуросемид мг в сутки в течение как минимум недели на фоне ограничения приема натрия менее 90 ммоль в сутки.

Ранний рецидив асцита : рецидив асцита 2-й или 3-й степени в течение 4 недель после начала лечения. Согласно последним рекомендациям Европейское общество по изучению печени, [2] план обследования пациента со впервые выявленным асцитом при ЦП включает такой перечень диагностических мероприятий. Анализ жалоб, данных анамнеза жизни и заболевания, данных объективного осмотра. Измерение артериального давления, частоты сокращений сердца.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и доплерография. Биопсия печени только в случае, если заболевание печени — не выясненной этиологии.

Оценка функции почек: уровень креатинина и электролитов в сыворотке крови; клиренс креатинина; клинический анализ мочи; часовая экскреция натрия почками; часовая экскреция белка. Диагностический парацентез с определением в асцитической жидкости: числа полиморфно-ядерных лейкоцитов; концентрации общего белка, альбумина, глюкозы, лактатдегидрогеназы, амилазы, липазы; выявление атипичных клеток в асцитической жидкости.

Посев асцитической жидкости на специальные гемолитические среды. Необходимые исследования для исключения других состояний, которые могут приводить к развитию перитонита: панкреонекроз, аппендицит, канцероматоз, туберкулез, сальмонеллез, сальпингоофорит. Американское и Европейское общества по изучению печени рекомендуют проводить диагностический парацентез: всем пациентам с циррозом печени и асцитом при поступлении в стационар; всем пациентам с признаками спонтанного бактериального перитонита — лихорадка, боль в животе и др.

Также диагностический парацентез целесообразно проводить пациентам со впервые возникшим асцитом и в случае ухудшения состояния пациента с ЦП и асцитом без видимой причины. Обязательный анализ асцитической жидкости должен включать определение концентрации альбумина или общего белка, количества нейтрофилов, активности амилазы, бактериологическое исследование. При подозрении на злокачественное новообразование необходимо проводить цитологическое исследование асцитической жидкости.

Согласно последним рекомендациям Европейского общества по изучению печени [2] оценка асцитической жидкости должна включать подсчет количества нейтрофилов и культуральное исследование, определение белка и активности амилазы, а также цитологическое исследование. Всем пациентам проводят скрининг на развитие микробного обсеменения, при котором повышенным может быть количество полиморфно-ядерных клеток. Содержание эритроцитов при цирротическом асците обычно не превышает 1 тыс. У половины пациентов с геморрагическим асцитом причину его установить не удается.

В диагностике асцита наиболее часто используют подсчет сывороточно-асцитического альбуминового градиента SA-AG , представляющего собой разницу между концентрацией альбумина в сыворотке и асцитической жидкости. Высокие значения градиента SA-AG регистрируются при диффузном поражении печени, окклюзии портальной вены и вен печени, при нефротическом синдроме, метастазах в печень и гипотиреоидизме табл.

Больные с небольшими значениями альбуминового градиента плохо реагируют на ограничение приема натрия и недостаточно адекватно отвечают на введение диуретических препаратов. В то же время, цитологическое исследование асцитической жидкости не является исследованием выбора для диагностики первичного гепатоцеллюлярного рака.

Определение дополнительных показателей позволяет уточнить генез асцита, диагностировать осложненное течение заболевания. Повышение содержания амилазы в асцитической жидкости свидетельствует о наличии воспалительного процесса в поджелудочной железе или перфорации стенки кишечника; высокий уровень билирубина указывает на перфорацию желчного пузыря или кишечника.

Лечение пациентов с ЦП и асцитом должно быть комплексным и включать как соблюдение режимных мероприятий, так и медикаментозную терапию. Несмотря на симптоматический характер терапии асцита, этиотропное и патогенетическое лечение основного заболевания позволяет уменьшить выраженность портальной гипертензии, а значит — выраженность асцита. Существует мнение о том, что при переходе в вертикальное положение развивается активация РААС и симпатической нервной системы, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия.

Логично думать, что лечение диуретиками следует проводить при постельном режиме. Тем не менее, доказательная база в пользу повышения эффективности диуреза при постельном режиме и сокращения сроков госпитализации при данном режиме отсутствуют. В то же время, строгий постельный режим может приводить к развитию мышечной атрофии и других осложнений, поэтому его не следует рекомендовать данной группе пациентов.

Ограничение потребления соли. Ограничение употребления натрия в пищу сопровождается снижением потребности в диуретиках, более быстрым разрешением асцита и уменьшением сроков госпитализации.

Соль в рационе следует ограничивать до 88 ммоль 5,2 г в сутки. Считается, что для успешной терапии асцитического синдрома необходимо добиться увеличения выделения натрия с мочой более чем 78 ммоль в сутки расчет осуществляется исходя из нормы приема натрия за сутки минус 10 ммоль в день внепочечной экскреции натрия.

Данное ограничение достигается, если недосаливать пищу и не употреблять готовые продукты. Существуют специально разработанные диетологические бюллетени и рекомендации для данной группы больных. Некоторые лекарственные препараты, особенно в форме шипучих таблеток, могут иметь высокое содержание натрия. В антибиотиках для внутривенного введения, как правило, содержится 2,1—3,6 ммоль натрия на 1 г, за исключением ципрофлоксацина 30 ммоль натрия в мл раствора для внутривенного введения.

Хотя в целом у пациентов с асцитом лучше избегать введения жидкостей, содержащих натрий [14]. Ограничение воды. Данные относительно роли ограничения воды в рационе пациентов с асцитом противоречивы.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Развитие асцита строго ассоциировано с формированием портальной гипертензии. Асцит при ЦП является неблагоприятным прогностическим признаком. Основные этиологические факторы развития асцита [3]. Патология печени, в том числе цирроз различной этиологии. Портальная гипертензия различной этиологии. Синдром и болезнь Бадда—Киари.

Асцит — современное понимание вопроса

Существует многочисленная группа заболеваний, одним из проявлений которых является увеличение живота и изменение его формы. Отдельные случаи увеличения объёма живота могут быть связаны с накоплением в полости брюшины некоторого количества жидкости. Часто асцит сочетается с гидрофильностью других тканей, с так называемым отёчным синдромом, то есть появлением отёков рук, ног, со скоплением жидкости в других серозных полостях плевральной, перикардиальной. Редко асцит может быть изолированным симптомом, чаще накопление асцитической жидкости вторично и есть другие признаки основного заболевания. Асцит может иметь место при целом ряде патологических процессов и заболеваний, его появление часто диагностируется в запущенных, декомпенсированных стадиях болезни, когда до появления асцита больного беспокоили различные симптомы. Так, например, при циррозе печени появление асцита характеризует резкое ухудшение течения заболевания, его декомпенсацию. При обращении к врачу по поводу увеличения живота, вызванного асцитом, кроме визуального осмотра всегда требуется дополнительное диагностирование и установление нарушения, являющегося непосредственной причиной асцита.

Асцит брюшной полости

Наличие значительного количества лишней жидкости в брюшной области называют по научному асцитом, а народе — водянкой. Это заболевание не является самостоятельным, а выступает как отягчающее явлением прочих заболеваний. Возникать оно может из-за застоя жидкости в тканях организма. Именно поэтому рекомендуют выполнять физические упражнения при асците. Упражнения при асците направлены на улучшение циркуляции лимфы в брюшной полости. Вместе с применением диеты, мочегонных средств, происходит и массаж диафрагмой внутренних органов, помогая тем самым снизить застойные процессы в брюшной полости. Важно помнить, что большая часть брюшной жидкости может попадать обратно через лимфатические сосуды диафрагмы в лимфатическую систему. Далее она переходит в венозную кровь, тем самым снижая количество лишней воды в организме. Гимнастика при асците должна заключаться в посильных упражнениях для больного и ни в коем разе не вызывать болезненных ощущений.

.

Гимнастика при асците

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Асцит. Какие причины? Какие симптомы? Как лечить?

Комментариев: 1

  1. Эра:

    а до этого готовиться,осознавать!