Дисфункция диэнцефально стволовых структур

Запись на очную консультацию по тел. Реабилитация после инсульта в условиях многопрофильной больницы. Чтобы задать вопрос детскому неврологу нажмите здесь. Консультация невролога невропатолога.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

2019 Том 12 No. 63

Диэнцефальные структуры ДС включает в себя таламус, гипоталамус, эпиталамус, субталамус и гипофиз [1]. Основной функцией таламуса является первичный анализ и передача информации коре мозга от всех органов чувств за исключением обонятельного анализатора.

Гипоталамус — это комплекс ядер, которые формируют дно и боковые стенки III желудочка. Выделяют паравентрикулярное, супраоптическое, преоптическое, супрахиазматическое, вентромедиальное, аркуатное, маммиллярное, заднее и другие ядра.

Ядра гипоталамуса имеют обширные интракраниальные связи. В гипоталамусе синтезируются пептиды — либерины и статины. Гипоталамус является высшим центром эндокринной регуляции, обеспечивает постоянство внутренней среды организма, регулирует функционирование органов и систем организма, координирует работу нервной, эндокринной и иммунной систем.

Эпиталамус - шишковидное тело, поводок, его ядра и спайки, задняя комиссура - образуют крышу III желудочка, к которой прилежит сосудистое сплетение. В шишковидном теле синтезируется мелатонин. Эпиталамус регулирует цикл сон-бодрствование, принимает участие в регуляции эмоций и работы автономной нервной системы. Субталамус включает в себя субталамическое ядро, ростральные отделы красного ядра и черной субстанции, располагается между таламусом и покрышкой среднего мозга и участвует в экстрапирамидной регуляции движений.

Гипофиз расположен в турецком седле клиновидной кости и имеет две доли — переднюю аденогипофиз и заднюю нейрогипофиз.

Нейрогипофиз соединен с гипоталамусом ножкой гипофиза, которая представляет собою аксоны нейронов ядер гипоталамуса и эпиталамуса и по которой транспортируется вазопрессин, окситоцин и мелатонин. В передней доле гипофиза синтезируются тропные гормоны адренокортикотропный, тиреотропный, гонадотропный, соматотропный гормоны и пролактин , выделение которых регулируется гипоталамическими пептидами.

Либерины и статины поступают в аденогипофиз из гипоталамуса по разветвленной системе артериол, капилляров и венул. Эндокринная регуляция является основной функцией гипофиза. Описаны синдромы, развивающиеся вследствие повреждения ДС: диэнцефальная дистермия гипертермия, гипотермия, пойкилотермия , гипоталамическое ожирение, диэнцефальный синдром детей, гипоталамическая кахексия взрослых, анорексия, булимия, диэнцефальная глюкозурия, акромегалия, болезнь Кушинга, гипоталамический гипогонадизм, гипофизарный нанизм, гигантизм, синдром Прадера-Вилли и другие [2,3].

Спектр клинических проявлений, которые эти авторы считают последствием повреждения ДС, у пациентов с черепно-мозговой травмой широк и включает в себя нарушение сознания, расширение зрачков, повышение внутричерепного давления, артериальную гипертензию, тахикардию, брадикардию или другие нарушения сердечного ритма, лихорадку, повышение мышечного тонуса, опистотонус, гипергидроз, тахипноэ.

Учитывая механизмы повреждения мозга при черепно-мозговой травме, сложно говорить об изолированном повреждении ДС у этой категории пациентов. Ряд вышеперечисленных симптомов является следствием первичного повреждения стволовых и подкорковых структур или дислокации ствола мозга. У пациентов с опухолями хиазмально-селлярной области ХСО и осложненным течением послеоперационного периода критическое состояние обусловлено изолированным повреждением ДС.

При этом формируется характерный синдром - синдром диэнцефальной дисфункции СДД. Описание СДД у реанимационных пациентов. В связи с поставленной целью было необходимо решить следующие задачи: определить структуру СДД; определить варианты СДД; провести корреляцию между вариантом СДД и исходом заболевания.

В исследование вошли пациенты, оперировавшиеся в Институте в период с года по год, включительно. Критериями включения были: Возраст старше 18 лет; опухоль ХСО; осложненное течение раннего 7 суток послеоперационного периода; пребывание пациента в отделении реанимации более 48 часов.

Критериями исключения были: пребывание пациента в отделении реанимации менее 48 часов; интракраниальные осложнения, не связанные с повреждением диэнцефальных структур оболочечные гематомы, внутримозговые гематомы на отдалении от ложа удаленной опухоли, ишемическое повреждение мозга в бассейне магистральных сосудов мозга ; атоническая кома, развившаяся в течение 7 суток после операции; тромбоэмболия легочной артерии и острый инфаркт миокарда, развившиеся в течение 7 суток после операции; сепсис, развившийся в течение 7 суток после операции.

Регистрировались проявления полиорганной дисфункции. Для этого использовались критерии шкалы SOFA [7]. Исключениями стала квалификация измененного сознания ИС и дисфункции дыхательной системы. Шкала RASS была выбрана, поскольку у изучаемой группы пациентов развивается как угнетение сознания, так и психомоторное возбуждение.

В этих условиях использование других общепринятых шкал, оценивающих уровень сознания, в том числе и шкалы ком Глазго, не охватывало всех изменений сознания, характерных для пациентов с опухолями ХСО при осложненном течении послеоперационного периода. Дисфункция сердечно-сосудистой системы определялась как развитие артериальной гипотензии снижение среднего АД ниже 70 мм. Водно-электролитные нарушения ВЭН и кишечная дисфункция часто развиваются у пациентов с опухолями ХСО и осложненным течением послеоперационного периода.

Шкала SOFA не включает оценку этих нарушения, поэтому были введены следующие квалифицирующие их критерии. Кишечная дисфункция определялась как парез ЖКТ. Данные представлены в виде медианы с указанием 25 и 75 перцентиля. При анализе данных использовались тест Манна-Уитни и отношение рисков. Статистический анализ проводился с помощью программы Statistica 7.

Согласно критериям включения в исследование вошло 83 пациента. Таким образом, было проанализировано 76 пациентов с осложненным течением раннего послеоперационного периода в возрасте от 19 до 77 лет медиана 49 лет.

У 46 пациентов была аденома гипофиза, у 17 — краниофарингиома, в 8 наблюдениях — менингиома ХСО, и по одному наблюдению были представлены пациенты с глиомой и эпендимомой III желудочка, гемангиоперицитомой, эпидермоидной кистой и метастазом рака в ХСО.

С учетом анатомии и физиологии ДС это является логичным. Поскольку вазопрессин синтезируется в паравентрикулярном и супраоптическом ядре, депонируется в нейрогипофизе, а транспортируется туда по ножке гипофиза, то существует высокая вероятность периоперационного повреждения какой-либо одной или нескольких из этих анатомических структур. Это незамедлительно приводит к дизнатриемии. ИС также легко объяснить. При повреждении этого ограничивающего механизма к коре поступает огромное количество ненужной информации, которую она не способна проанализировать, происходит очевидная перегрузка, приводящая к изменению сознания [9].

Эпиталамус синтезирует мелатонин, который затем депонируется в нейрогипофизе. Мелатонин имеет первостепенное значение для адекватного функционирования циркадного ритма сон-бодрствование. При повреждении эпиталамуса, ножки гипофиза или гипофиза развиваются нарушения сна, которые приводят к изменению сознания [10]. Кроме этого, различные ДС связаны со стволовыми структурами, лимбической системой, корой мозга. Морфологическое повреждение этих связей также может стать причиной ИС [11].

Дисфункция дыхательной, сердечно-сосудистой системы и водно-электролитные нарушения развивались на вторые сутки после операции, а парез желудочно-кишечного тракта — на третьи. Наиболее частыми СОД были дисфункция сердечно-сосудистой системы, кишечная дисфункция и дисфункция дыхательной системы.

Сердечно-сосудистая, дыхательная система и желудочно-кишечный тракт являются теми структурами, на которые ДС оказывают выраженное и непосредственное влияние. Исходя из этого, частое развитие этих СОД у пациентов с осложненным течением послеоперационного периода является логичным. Это объясняется тем, что уровень тромбоцитов регулируют другие механизмы.

ДС непосредственно не регулируют клубочковую фильтрацию, поэтому они не могут оказывать непосредственное влияние на клиренс креатинина [12]. При несахарном диабете почечная недостаточность формируется только при развитии декомпенсированной гиповолемии, которую легко избежать при проведении адекватной инфузионной и заместительной гормональной терапии препаратами вазопрессина.

Кроме этого, почечная недостаточность может развиваться вследствие резистентной артериальной гипотензии, что возникает крайне редко у изучаемой группы пациентов [13]. ДС, вероятно, также лишены непосредственного регулирующего влияния на функцию печени, которая, однако, может страдать вследствие гипоперфузии на фоне резистентной артериальной гипотензии.

Другой возможной причиной развития почечной и печеночной недостаточности может быть абдоминальный компартмент-синдром, развивающийся вследствие пареза желудочно-кишечного тракта [14]. Однако резистентная артериальная гипотензия и компартмент-синдром развиваются достаточно редко [13], что и отражается в частоте этих дисфункций у изучаемой категории пациентов. Таким образом, дистермия, ранее описанная как характерный для повреждения ДС симптом, редко развивалась у наших пациентов.

При повреждении ДС нарушение функций надпочечников и щитовидной железы неизбежно. Клиническими проявлениями надпочечниковой и тиреоидной недостаточности являются артериальная гипотензия, бради- или тахикардия, гипотермия или лихорадка, парез желудочно-кишечного тракта, повышенная проницаемость мембран, приводящая к полисерозиту и интерстициальному отеку [2,15]. В соответствии с принятыми протоколами интенсивной терапии все пациенты, вошедшие в исследование, получали глюкокортикостероидные и тиреоидные гормоны в дозах, полностью замещающих их продукцию надпочечниками и щитовидной железой в условиях выраженного стресса.

Из этого следует, что мы могли исключить надпочечниковую и тиреоидную недостаточность из числа причин развития вышеперечисленных органных нарушений. Очевидно, что при повреждении задней доли гипофиза или его стебля неизбежно появятся ВЭН [2]. Проведенный анализ также не смог ответить на этот вопрос. Это означает, что по-прежнему отсутствуют точные предоперационные и интраоперационные предикторы развития ИС и СОД.

Следует подчеркнуть, что до операции все пациенты, вошедшие в исследование, были в компенсированном состоянии, и у них не отмечалось проявлений соматических органных дисфункций, а ВЭН были менее выраженными или вовсе отсутствовали. Для определения вариантов СДД пациенты были разделены на группы в зависимости от комбинации выявленных дисфункций. Группу 1 составили 12 пациентов. Медиана возраста этих пациентов составила 42,5 лет, медиана продолжительности пребывания в ОРИТ - 8,5 суток.

Группу 2 составили 11 пациентов. Парез кишечника развился у двух пациентов, и дыхательная недостаточность развилась в двух наблюдениях. В одном наблюдении выявлялась тромбоцитопения. Медиана возраста составила 51 год, а медиана длительности пребывания в ОРИТ — 13 суток. Группу 3 составили 12 пациентов. Медиана возраста в этой группе составила 47 лет, а медиана продолжительности пребывания пациентов в ОРИТ — 23,5 суток.

Причиной смерти в 3 наблюдениях был сепсис, в одном — ТЭЛА. Группу 4 составили 25 пациентов. Медиана возраста в этой группе составила 53 года, медиана продолжительности пребывания в ОРИТ — 22 дня. У 4 умерших пациентов причиной смерти был сепсис, у 2 — менингоэнцефалит, еще у 2 — гемотампонада желудочковой системы, дислокация и вклинение, 2 пациента скончались вследствие подтвержденного морфологического повреждения диэнцефальных структур, а 1 — вследствие ТЭЛА.

Группу 5 составили 12 пациентов. У всех пациентов развивались дыхательная, сердечно-сосудистая, кишечная недостаточность и тромбоцитопения. Медиана возраста составила в этой группе 57,5 лет, медиана продолжительности пребывания в ОРИТ — 40,5 суток.

Неблагоприятный исход развился в 8 66,7 наблюдениях. В 5 наблюдениях причиной смерти был сепсис, в 2 наблюдениях — повреждение диэнцефальных структур. Группу 6 составили 4 пациента. У 3 пациентов выявлялась почечная дисфункция, а в одном наблюдении — печеночная. Медиана возраста в этой группе составила 52 года, медиана продолжительности пребывания в ОРИТ — 7,5 суток.

В этой группе не было пациентов с благоприятным исходом, во всех наблюдениях наступил летальный исход. Причиной смерти у одного пациента был сепсис, у трех — морфологически подтвержденное повреждение диэнцефальных и структур.

Исходы пациентов первой группы с изолированным сочетанием ИС и диснатриемии были лучше, чем во всех остальных группах. Длительность их пребывания в ОРИТ была наименьшей. При анализе не учитывалась длительность пребывания в ОРИТ пациентов группы 5, поскольку это были наиболее тяжелые пациенты, у которых летальный исход наступил ранние сроки после операции. Летальных исходов в группах 2 и 3 не было, а в группе 6 все пациенты имели летальный исход, поэтому в этих группах было невозможно высчитать риски.

Что можно выявить с помощью электроэнцефалографии? и Как выглядят изменения на ЭЭГ?

Диэнцефальные структуры ДС включает в себя таламус, гипоталамус, эпиталамус, субталамус и гипофиз [1]. Основной функцией таламуса является первичный анализ и передача информации коре мозга от всех органов чувств за исключением обонятельного анализатора. Гипоталамус — это комплекс ядер, которые формируют дно и боковые стенки III желудочка. Выделяют паравентрикулярное, супраоптическое, преоптическое, супрахиазматическое, вентромедиальное, аркуатное, маммиллярное, заднее и другие ядра. Ядра гипоталамуса имеют обширные интракраниальные связи. В гипоталамусе синтезируются пептиды — либерины и статины.

Дисфункция стволовых структур мозга

The results of clustering the data of the neuropsychological study and comparing them with the data of electroencephalography in children and adolescents with mental disorders Научный центр психического здоровья, Москва, Россия Московский государственный психолого-педагогический университет, Москва, Россия. Сведения об авторах Литература Ссылка для цитирования. Представлены результаты кластеризации данных нейропсихологического анализа нейрокогнитивного дефицита в группе психически больных детей и подростков. Профили нейрокогнитивного дефицита сопоставлены с данными электроэнцефалографии в полученных кластерах. В исследовании приняли участие 73 больных 50 мальчиков и 23 девочки. Описан нозологический диагностический состав и профили нейрокогнитивного дефицита полученных групп.

Консультация невролога (невропатолога). Город Екатеринбург.

Электроэнцефалографические исследования касаются в основном депрессий. В связи с теми или иными клиническими особенностями депрессии наблюдается значительная вариабельность электрофизиологических данных. В исследованиях, посвященных этому вопросу, В. Каменская , Е. Михайлова и соавт. Пучинская и др. У больных с тоскливой депрессией были выявлены электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы как в фоне, так и в ответах на индифферентные и эмоциогенные сенсорные стимулы.

Уважаемые коллеги!

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: электроэнцефалограмма (ЭЭГ) Хабаровск

Ваш IP-адрес заблокирован.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Что такое дисфункция стволовых структур головного мозга?

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.