Этиология и патогенез хронического гастрита

Прогрессирование заболевания ведёт к нарушению основных функций желудка, прежде всего секреторной. Считается, что гастрит поражает около половины людей во всем мире. Частота заболеваемости увеличивается с возрастом [4].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Хронический гастрит. Этиология и патогенез.

Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка. Основной причиной хронического гастрита служит H. Хронический H. В случае обострений отмечаются боль в эпигастрии и симптомы диспепсии.

При аутоиммунном хроническом гастрите заболевание проявляется, прежде всего, симптомами пернициозной анемии. Лечение хронического H. В случае аутоиммунного хронического гастрита показаны: заместительная терапия, средства, стимулирующие секреторную функцию желудка и препараты, влияющие на тканевой обмен, трофику и процессы регенерации слизистой оболочки желудка.

При наличии мегалобластной B 12 -дефицитной анемии показано парентеральное введение витамина В Гастрит, вызванный H. Инфекция H.

Следует отметить, что распространённость инфекции выше в развивающихся странах, нежели в развитых. Эти изменения представляют собой собственно субстрат гастрита. Хронический гастрит, вызванный H. Инфицированность H. В соответствие с дополнениями, предложенными Хьюстонской рабочей группой г. Helicobacter pylori - мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии, в форме изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы.

В настоящее время описано 24 вида хеликобактеров, некоторые из них ранее были известны под другими наименованиями Fox J. Реализация факторов патогенности H. При адгезии H. Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки желудка.

В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты. Инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами нейтрофилами непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы.

Ген, кодирующий его синтез napA , выявлен у всех штаммов H. Таким образом, этому микроорганизму присуще неотъемлемое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита.

Активированные макрофаги секретируют гамма -интерферон и фактор некроза опухоли ФНО , что привлекает очередные клетки лимфоциты , участвующие в воспалительной реакции. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, повреждают желудочный эпителий. Слизистая оболочка становится более чувствительной к агрессивному воздействию кислотно-пептического фактора.

Таким образом, хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия. Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Вариант хронического гастрита во многом зависит от места обсеменения H. Воспаление антрального отдела приводит к нарушению секреции гастрина G-клетки и соматостатина D-клетки. Различные штаммы H. Например, люди, которые инфицированы штаммами, секретирующими токсин vacA, более склоны к развитию язвенной болезни, нежели люди инфицированные штаммами, не содержащими данный токсин.

Люди, инфицированные штаммами с белком CagA, имеют повышенный риск образования желудочной карциномы и язв. У многих людей H. У другой части людей исходом инфекции служат: язвенная болезнь, MALTома лимфома, ассоциированная со слизистой желудка или желудочная аденокарцинома. Среди H. Гистологическая картина имеет разную степень выраженности. Существует ориентировочная шкала обсемененности слизистой оболочки H.

В начале у пациентов отмечается картина хронического активного гастрита, при котором H. Отмечается инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, желез, поверхностного эпителия и ямочного эпителия. Отмечаются скопления лимфоцитов и иногда даже хорошо развитые лимфоидные фолликулы, растягивающие собственную пластинку.

Также может отмечаться просачивание лимфоцитов через эпителиальный слой. При более длительном течение заболевания наблюдается значительная потеря желез желудка атрофический гастрит. Атрофический гастрит развивается в результате потери эпителиальных клеток и отсутствия их адекватного восстановления пролиферации. Также атрофический гастрит может быть результатом замещения желудочного эпителия клетками кишечного эпителия кишечная метаплазия.

При прогрессировании заболевания в теле и антральном отделе желудка возникают обширные очаги кишечной метаплазии, при этом количество H. Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител к париеталным клеткам и внутреннему фактору Касла. Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В 12 с внутренним фактором Касла.

Повреждение антителами собственных фундальных желез приводит к их потере. Также в аутоиммунном воспалении играют роль клеточно-опосредованные реакции. Т-лимфоциты инфильтрируют слизистую оболочку и участвуют в повреждении эпителиальных клеток. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Касла, что может приводить к пернициозной анемии.

Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания. В раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т-клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением.

Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток псевдопилорическая метаплазия , а также гипертрофические изменения париетальных клеток. В более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия.

Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражён. Наличие H.

Обычно жалобы и симптомы диспепсии, заставляющие больного обратиться к врачу, не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Персистирование H. Но в случае обострения могут отмечаться боли в эпигастрии, реже больных беспокоит тошнота, рвота, отсутствие аппетита или значительная потеря массы тела. Часто симптомы появляются с развитием осложнений хронического H. При аутоиммунном гастрите на первое место выходит симптоматика пернициозной макроцитарной анемии, а не собственно самого гастрита.

Заболевание развивается постепенно и прогрессирует медленно. Дефицит витамина B 12 клинически проявляется гематологическими, желудочно-кишечными и неврологическими симптомами:. Наиболее значимым проявлением является мегалобластная анемия, реже возникает тромбоцитопеническая пурпура. Симптомы анемии включают слабость, головокружение и шум в ушах, ощущение сердцебиения, загрудинных болей и застойной сердечной недостаточности.

Иногда пациенты жалуются на болезненность языка. Отмечается потеря аппетита анорексия с умеренной потерей веса, которая иногда также может быть связана с диареей, возникающей при мальабсорбции в результате мегалобластных изменений в клетках кишечного эпителия. Возникают в результате демиелинизации с последующей аксональной дегенерацией и гибелью нейронов. К областям поражения относят: периферические нервы, задние и боковые столбы спинного мозга и головной мозг.

Клинически поражение нервной системы проявляется ощущением онемения и покалывания парестезии в конечностях, слабостью и атаксией. Ментальные нарушения варьируют от лёгкой раздражительности до выраженной деменции или психоза. Следует учитывать, что неврологические нарушения могут отмечаться у пациентов с показателями гематокрита и количества эритроцитов в пределах нормальных значений.

Диагноз гастрита можно заподозрить в случае жалоб больного на боли и дискомфорт в эпигастральной области. Но следует помнить, что диагноз "хронический гастрит" является морфологическим и выставляется только после оценки биоптатов из различных отделов желудка полученных при эндоскопии.

В процессе сбора анамнеза врач обращает особое внимание на образ жизни больного, место работы, наличие стресса, режим питания, вредные привычки. Важным моментом в сборе анамнеза является выяснение эволюции заболевания с момента его возникновения. Определяют характер жалоб, давность их появления.

При наличии болей в животе уточняют её локализацию. Уточняют характер проводимого ранее лечения. Физикальное исследование вносит небольшой вклад в диагностику хронического гастрита.

Однако определённые физикальные симптомы достаточно характерны для осложнений H. При неосложнённом течение H. При чрезмерном развитии бактерий отмечают дурной запах изо рта, дискомфортные ощущения в животе и метеоризм.

При аутоиммунном гастрите с пернициозной анемией цвет кожи пациентов становиться бледным, а также наблюдается небольшая иктеричность кожи и склер. Отмечается учащённый пульс, увеличение размеров сердца и систолический шум при аускультации сердца.

Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотки крови используется как скрининговый метод для выявления атрофического гастрита и рака желудка.

Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В 12 в течение 48 часов перед взятием образца.

Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой синдром Золлингера-Эллисона. При исследовании базальной и стимулированной секреции при аутоиммунном атрофическом гастрите определяется ахлоргидрия. При аутоиммунном хроническом гастрите с пернициозной анемией концентрация витамина B 12 составляет Для хронического H.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка. Основной причиной хронического гастрита служит H. Хронический H. В случае обострений отмечаются боль в эпигастрии и симптомы диспепсии. При аутоиммунном хроническом гастрите заболевание проявляется, прежде всего, симптомами пернициозной анемии.

Хронический гастрит, Классификация, этиология и патогенез, клиника, лечение

Хронический гастрит часто развивается бессимптомно. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез. Обычно сопровождается развитиемпернициозной анемии;. Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Внутренними эндогенными факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:. Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

Что такое гастрит хронический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверин А. Хронический гастрит ХГ — это рецидивирующее, длительно текущее воспаление слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой, приводящей к атрофии, дистрофии и дисрегенерации. В результате этих изменений происходит нарушение функции секреции соляной кислоты и пепсина ферментов пищеварения , а также моторики и синтеза гастроинтестинальных гормонов. Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный гастрит в три раза чаще встречается у женщин. В его основе лежит выработка антител к париетальным клеткам продуцирующим ферменты пищеварения и внутреннему фактору Касла ферменту, превращающему неактивный B12 в активный. Все причины развития ХГ разделяются на две большие группы: предрасполагающие и причинные факторы. К предрасполагающим факторам создающим неблагоприятный фон и высокий риск развития ХГ относятся:. Таким образом, в основе ХГ лежит не только воспалительный процесс, но и дисметаболические, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочки желудка, которые в итоге приводят к функциональной недостаточности органа. ХГ протекает с различными неспецифическими симптомами, которые можно разделить на следующие группы:.

ХГ относится к многофакториальным заболеваниям. Факторы, способствующие развитию ХГ и играющие важную роль в его прогрессировании, можно условно разделить на экзо- и эндогенные.

Заболевание не безобидное, так как в результате развивается нарушение всасывания целого ряда питательных веществ, необходимых организму. Часто развивается малокровие, поскольку желудок перестает вырабатывать фактор, участвующий в кроветворении. Кроме того, на фоне атрофического гастрита могут развиваться опухоли желудка. Симптомы хронического гастрита: изжога, отрыжка кислым или несвежим воздухом, сразу после еды или через 30 мин, тошнота, склонность к запорам или неустойчивому стулу.

.

.

Комментариев: 1

  1. alina:

    А как же быть с приготовлением супов, мясных отваров? там-то вода(она же бульон!)кипит иногда по 1,5-2 часа…