Каловый перитонит что это такое

Перитонит — это воспаление брюшины, сопровождающееся значительным нарушением самочувствия. Брюшина представляет собой серозную оболочку, выстилающую брюшную полость изнутри. Она состоит из двух листков, висцерального и париетального, переходящих друг в друга.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В настоящее время основной проблемой в ургентной хирургии и интенсивной терапии остается лечение больных, у которых заболевание характеризуется развитием неотграниченного распространенного гнойного перитонита и деструктивных процессов в органах, когда очаг или источник инфекции не может быть ликвидирован или локализован в один этап, в ходе одной операции.

Такая системная воспалительная реакция определяется составом и вирулентностью наиболее часто идентифицируемых микроорганизмов. Характер ее основных клинических и лабораторных проявлений делает эту реакцию универсальной при определенных нозологических формах неотложной абдоминальной патологии. В большинстве наблюдений практически все реакции опосредованы действием токсинов и медиаторов различной природы [5]. Данные мировой литературы и собственные практические наблюдения позволяют выделить группу ургентных хирургических заболеваний, при которых наиболее часто доминируют в разнообразных сочетаниях синдромы ПОН и ИТШ, определяющие диагностику, лечение и исход АС.

Схема 1. Следует отметить, что именно при этих заболеваниях наблюдаются максимально высокие летальность и частота септических осложнений, которые значительно отягощают течение послеоперационного периода, а у ряда пациентов могут стать непосредственной причиной смерти [4,11].

Наш клинический опыт позволяет выделить особенности АС, определяющие выбор диагностической и лечебной тактики у этих больных табл. Особое внимание следует уделять ранней и комплексной диагностике множественных и резидуальных, в том числе экстраабдоминальных очагов полимикробной инфекции. В ином варианте течения АС запоздалая и неполноценная диагностика приводит к быстрому развитию фатальных местных и системных гнойных осложнений, что в целом определяет резистентность к традиционным методам хирургического лечения, а следовательно, и крайне высокую летальность этого контингента больных.

Комплексные исследования, проведенные в клинике по изучению этиологии указанных нозологических форм АС, показали, что исходный спектр микрофлоры перитонеального экссудата характеризуется стабильным единообразием и преобладанием высоковирулентных грамотрицательных микроорганизмов табл. Таблица 1. Клиникопатогенетическая характеристика абдоминального сепсиса. Однако при последующем микробиологическом исследовании экссудата брюшной полости в ходе программируемого хирургического лечения АС практически у всех больных было отмечено увеличение удельного веса условно-патогенной госпитальной микрофлоры, преимущественно энтерогенного происхождения 5, 12, Таблица 2.

Бактериология абдоминального сепсиса. У наиболее тяжелых больных с АС на фоне длительного пареза кишечника при проведении системной антибактериальной терапии наряду с патологической колонизацией желудочно-кишечного тракта ЖКТ и развитием тяжелых форм дисбактериоза кишечника происходят контаминация ротоглотки, инфицирование трахеи и бронхов, мочевого пузыря условно-патогенной микрофлорой из двух основных источников.

Первый представлен патогенной микрофлорой верхних отделов кишечной трубки больного, второй — госпитальными микроорганизмами окружения палат интенсивной терапии табл. Таблица 3. Соотношение удельного веса госпитальной и внегоспитальной микрофлоры в анатомических зонах при АС. Определение уровня портальной и системной бактериотоксинемии четко показало, что интоксикация бактериального происхождения у больных АС в значительной мере является эндогенной схема 1 и обусловлена механизмами транслокации бактерий и их токсинов в сосудистое русло как из брюшной полости, так и из просвета ЖКТ в условиях нарушенной барьерной функции кишечной стенки и брюшины [12, 13].

По многочисленным причинам, представленным выше, достаточно трудным и неоднозначным остается вопрос выбора оптимальной лечебной, и в первую очередь хирургической тактики при АС.

В современных условиях лечение резидуального и профилактика повторного внутрибрюшного инфицирования при АС достигается обоснованным выбором оперативных методов, представленных в табл. К традиционно закрытому методу мы относим перитонеальный или ретроперитонеальный лаваж физиологическим раствором и антисептиками через дренажные системы, функционирующие в проточном или фракционном режиме.

Полуоткрытый метод позволяет проводить этапные ревизии и санации брюшной полости и забрюшинного пространства в программируемом режиме с интервалом 12 — 48 ч. В межоперационный период мы проводим перитонеальный диализ через U-образный дренаж, установленный во время операции в латеральные каналы и полость малого таза [8]. В этот период используем также фиксирующие устройства для дозированного сведения лапаротомной раны.

К открытому методу дренирования брюшной полости лапаростомии при распространенном перитоните прибегаем в вынужденных ситуациях — только тогда, когда имеется обширный дефект передней брюшной стенки при значительном нагноении лапаротомной раны. Таблица 4. Характеристика методов хирургического лечения абдоминального сепсиса. В современных условиях режим санационных программируемых оперативных вмешательств является достаточно эффективным средством ликвидации основных и дополнительных источников АС только при правильном определении показаний.

Так, даже при все возрастающих возможностях современной анестезиологии и интенсивной терапии расширение показаний к таким методам лечения сопровождается увеличением числа фатальных осложнений, что дискредитирует эффективность открытого и полуоткрытого методов оперативного лечения. С другой стороны, нами установлено, что при АС у больных с выраженной полиорганной недостаточностью, то есть с поражением более трех систем и органов, режим программируемых вмешательств при АС утрачивает свои преимущества, в то время как его существенные недостатки полностью сохраняются табл.

Таблица 5. Открытые и полуоткрытые методы хирургического лечения абдоминального сепсиса. Наш десятилетний опыт лечения больных с АС, обусловленным распространенным перитонитом различной этиологии и гнойным панкреатитом, позволяет решить ряд тактических вопросов. Главным и определяющим является принцип объективной и динамической оценки интраоперационных данных и тяжести состояния больного при этапном хирургическом лечении.

Этапные вмешательства должны выполняться одной и той же бригадой хирургов и анестезиологов. Очень важно, чтобы показания к использованию современных методов хирургического лечения АС основывались на понимании положительных и отрицательных сторон каждого из них. Таблица 6. Критерии интраоперационной оценки характера поражения органов брюшной полости при перитоните в баллах. Среди очевидных преимуществ многоэтапных оперативных вмешательств адекватная санация брюшной полости и забрюшинного пространства, своевременная диагностика и коррекция внутрибрюшинных осложнений, активное дренирование в межоперационный период особое значение мы придаем возможности спасения тех больных с АС, у которых развитие заболевания носит потенциально фатальный характер в условиях традиционного хирургического лечения.

Недостатки этих методов лечения — повторная операционная травма, длительность интубации полых органов и катетеризация магистральных сосудов, что сопровождается высоким риском развития нозокомиальных осложнений рецидивирующих внутрибрюшинных и желудочно-кишечных кровотечений , формирование кишечных свищей, заживление ран вторичным натяжением с формированием в последующем вентральных грыж.

Недостатком этих методов также является длительное пребывание больного в отделении интенсивной терапии,что удорожает лечение. Таблица 7. Пути лечения синдрома кишечной недостаточности. Несмотря на то, что в литературе многие используемые за рубежом шкалы балльной оценки тяжести состояния больного характеризуются положительно, мы избрали адаптированную к условиям нашей практики систему SAPS — оценка тяжести физиологического состояния больного [9, 10]. Тем не менее оценка только тяжести физиологических полиорганных нарушений без учета выраженности гнойно-деструктивного процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве в динамике не решает проблему выбора индивидуальной хирургической тактики.

В связи с этим мы разработали и используем в практике оригинальную систему оценки тяжести поражения органов брюшной полости при перитоните табл. Мы ориентировались на следующие традиционные критерии: объем поражения брюшины, характер экссудата брюшной полости, способность к отграничению гнойного очага по интенсивности процессов фибринообразования и морфофункциональное состояние ЖКТ. При постнекротических гнойных осложнениях панкреонекроза мы используем иную шкалу оценки варианта развития и течения патоморфологического процесса в брюшной полости [9, 10].

Прогностическая значимость в отношении вероятности неблагоприятного исхода при использовании разработанных систем весьма высока, хотя мы использовали только общеклинические интраоперационные данные. Таблица 8. Пути оптимизации антибактериальной терапии абдоминального сепсиса. На основании изложенного мы выделяем абсолютные и относительные показания к этапным ревизиям и санациям в программируемом режиме.

Предложенные системы оценки тяжести состояния больных АС наряду с прогнозированием лечебной тактики позволили наиболее полно и объективно оценить эффективность методов активного хирургического лечения в однородных группах больных [8 — 10]. Синдром кишечной недостаточности при АС является не только важным компонентом, но и основным фактором патогенеза ПОН.

Более того, нарушение барьерной функции ЖКТ при синдроме кишечной недостаточности создает условия для неконтролируемой транслокации условно-патогенных микроорганизмов и поддержания септического процесса даже при достаточно эффективной санации других очагов инфекции. Кишечная недостаточность действительно становится "мотором" танатогенеза при АС, поскольку повреждение анатомо-физиологической целостности ЖКТ включается в порочный круг метаболического дистресс-синдрома и глубокого угнетения интестинальных механизмов противоинфекционной защиты.

Именно поэтому профилактика и коррекция синдрома кишечной недостаточности представляют важнейшее направление в терапии АС. Таблица 9. Антибактериальные препараты, приемлемые для лечения АС.

В клинике факультетской хирургии РГМУ разработаны стратегические направления лечения этого синдрома [5, 12, 14] табл. Показанием к дренированию ЖКТ при перитоните, непроходимости кишечника, остром нарушении мезентериального кровообращения, панкреонекрозе является развитие динамической непроходимости кишечника, характеризующейся расстройством его моторно-эвакуаторной, переваривающей, всасывательной, барьерной и секреторной функций.

В настоящее время мы отдаем предпочтение закрытым методам дренирования, когда многоканальный зонд проводится в кишечник антеградно назоинтестинальная интубация [7, 12]. Открытые методы дренирования через гастроэнтероаппендикоцекостомы не утратили своего практического значения, однако их применение ограничено из-за большого числа осложнений развитие тяжелых водно-электролитных и метаболических нарушений.

Надо отметить, что длительное назоинтестинальное или назогастральное дренирование приводит к инфицированию вышележащих отделов ЖКТ и трахеобронхиального дерева, что в сочетании с длительным вынужденным горизонтальным положением больного и продолженной искусственной вентиляцией легких является причиной прогрессивного увеличения числа экстраабдоминальных гнойно-септических осложнений при АС.

Особое значение в профилактике и лечении синдрома кишечной недостаточности при АС имеет своевременное назначение синтетического аналога соматостатина.

Исследования, проведенные в различных центрах, а также в нашей клинике [9, 10], позволяют считать этот препарат не только эффективным средством лечения панкреатита, желудочно-кишечных кровотечений, панкреатических и кишечных свищей, но и системным энтеропротектором и адаптогеном пищеварительной системы.

Роль антибактериальной терапии при АС можно сравнить с ролью остановки кровотечения при геморрагическом шоке. Разумеется, антимикробные препараты не влияют на запущенные механизмы системной воспалительной реакции и "взрывного медиатоза". Антибактериальные средства обеспечивают этиотропное лечение, блокирующее системный воспалительный каскад на уровне его экзогенных микробных медиаторов. Антибактериальная терапия может быть неэффективной вследствие различных обстоятельств.

Среди причин, отнесенных к первой группе, особое значение имеет то обстоятельство, что антибиотики нередко назначают без учета непременно полимикробной этиологии АС с участием как аэробов, так и анаэробов. Большую роль играют смена возбудителей и развитие антибитикорезистентности в процессе лечения АС. Уместно подчеркнуть клиническую значимость энтерококковой суперинфекции на фоне первоначально эффективной терапии АС аминогликозидами, цефалоспоринами, фторхинолонами.

Неудача терапии может быть связана также с включением эндогенного механизма транслокации бактерий и с развитием альтернативных очагов инфекции, например, нозокомиальной пневмонии у больных перитонитом.

Это, во-первых, приводит к расширению и изменению спектра приоритетных возбудителей септического процесса, а во-вторых, влияет на доставку антибиотиков в очаги инфекции. Установлено, что проникновение антибактериальных препаратов в те или иные анатомические зоны существенно различается, и это ведет к значительному снижению бактерицидной концентрации в очаге инфекции [2].

Недостаточная концентрация препаратов в очаге инфекции может быть обусловлена: неправильным режимом введения препаратов без учета их фармакокинетических свойств; изменением фармакокинетики под влиянием инфузионной терапии, форсированного диуреза, синдрома "капиллярной утечки", применения экстракорпоральной детоксикации; дефицитом транспортных белков альбумина ; нарушением системного и регионарного кровотока, особенно в очаге инфекции; формированием защитных "ловушек" для микробов микротромбы, белковые отложения, микроагрегаты клеток.

Последнее обстоятельство играет ведущую роль в появлении на фоне АС ангиогенных очагов инфекции, резистентных к проводимой антибактериальной терапии. Наконец, что касается токсического действия антибиотиков, усугубляющего полиорганную недостаточность, характерную для АС, то, к сожалению, все антибактериальные препараты в той или иной степени обладают органотоксичностью и дают побочные эффекты. Ни одна клиническая ситуация не создает большей проблемы при выборе максимально эффективной и минимально токсичной антибактериальной терапии, чем хирургический, в частности, абдоминальный сепсис.

В табл. Реализация этих направлений базируется на четком представлении о полимикробной этиологии АС, объективной оценке тяжести состояния больного и глубоком знании антимикробных, фармакокинетических и токсических характеристик назначаемых препаратов. При этом следует учитывать, что АС у хирургических больных в большинстве случаев требует длительной нередко до 3 — 4 нед антибактериальной терапии, при которой необходима по меньшей мере 2— 3-кратная смена режима назначения препаратов, то есть сохранение двух-, трехступенчатого резерва.

При этом следует иметь в виду, что отсутствие клинико-лабораторных признаков улучшения состояния больного через 4 — 5 сут адекватной антибактериальной терапии заставляет думать прежде всего не о смене режима антибиотиков, а о неадекватной хирургической санации или формировании альтернативных очагов инфекции нозокомиальная пневмония, бескаменный холецистит, ангиогенная инфекция, абсцессы внебрюшинной локализации.

Этот принцип нашел отражение в разработанном нами алгоритме лечения АС у хирургических больных схема 2. Арсенал антибиотиков, приемлемых для лечения АС, представлен в табл. В этой клинической ситуации, как показали наши исследования, высокоэффективной является комбинация тобрамицина, цефалоспорина II поколения цефамандола и метронидазола. При этом частота раневых инфекционных осложнений снижалась в 1,7 раза по сравнению с контрольной группой и не было отмечено ни одного случая развития нозокомиальной пневмонии.

Следует отметить высокую эффективность комбинации аминогликозидного антибиотика с цефалоспоринами III поколения, в частности с цефтриаксоном. Однако, к сожалению, этот стандарт комбинированной антибиотикотерапии может быть использован не во всех случаях. В частности, у больных с послеоперационным перитонитом, прогрессирующими постнекротическими осложнениями панкреатита, усугубляющимися почечной недостаточностью, такая терапия неприемлема, поскольку состояние больного настолько тяжело, что каждый дополнительный препарат может усугубить полиорганное повреждение.

В этой ситуации целесообразно прибегнуть к назначению антибиотиков группы карбапенемов. Новый препарат группы карбапенемов меропенем обладает практически такой же антимикробной, но меньшей просудорожной активностью. Широкий спектр антимикробного действия, включающий все этиологически значимые аэробные и анаэробные возбудители АС, фармакокинетические характеристики, наличие выраженного постантибиотического эффекта позволяют считать препарат значимым и нередко жизнеспасительным в лечении АС.

АБДОМИНАЛЬНЫЙ СЕПСИС

Перитонит, воспаление брюшины - опасное для жизни патологическое состояние. Может возникать при попадании микроорганизмов в брюшную полость, которая в норме стерильна. Перитонит — патологическое состояние, характеризующееся воспалением тонкой соединительнотканной оболочки брюшины , покрывающей брюшную полость изнутри. Непосредственная причина перитонита в подавляющем большинстве случаев — инфекция, вызывающая воспаление. Асептические перитониты, связанные с истечением стерильных биологических жидкостей в полость живота, считаются таковыми только в начале заболевания.

Перитонит — это воспалительное заболевание брюшной полости, при котором развивается тяжелая интоксикация организма. Процесс очень быстро распространяется на жизненно важные системы и органы. Перитонит начинается с ощущения острой боли, которая очень быстро усиливается. Появляются характерные признаки интоксикации, озноб, тошнота и рвота, повышается температура, потеря аппетита. Вследствие защитного спазма мышц брюшной полости живот становится твердым. После первых приступов боль ослабевает на часа, а затем возобновляется. Обычно перитонит развивается в результате попадания инфекции, например, при обширных ранениях, вскрытии гнойника или повреждения оболочки органа.

Перитонит — воспаление брюшины, приводящее к нарушению функций всех систем организма. Брюшина образована двумя серозными листками висцеральным и париетальным , которые выстилают брюшную полость и покрывают внутренние органы. Брюшина представляет собой полупроницаемую мембрану, которая выполняет следующие функции:. Воспаление брюшины происходит под воздействием бактериальной инфекции, которая зачастую представлена неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, энтеробактер, клостридии и так далее. Значительно реже развитие перитонита происходит под воздействием специфической микрофлоры микобактерии туберкулеза, гемолитический стрептококк, гонококк и другие. В большинстве случаев врачи сталкиваются с вторичным перитонитом, который возникает вследствие деструктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Как правило, перитонит является осложнением следующих заболеваний:. Прогноз перитонита во многом зависит от своевременности оказания специализированной помощи.

Состояние отпатрулирована. Общее определение не вполне отражает проблемность патологии [3] : с точки зрения практического хирурга абсцессы брюшной полости следует исключить из общего определения.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В настоящее время основной проблемой в ургентной хирургии и интенсивной терапии остается лечение больных, у которых заболевание характеризуется развитием неотграниченного распространенного гнойного перитонита и деструктивных процессов в органах, когда очаг или источник инфекции не может быть ликвидирован или локализован в один этап, в ходе одной операции. Такая системная воспалительная реакция определяется составом и вирулентностью наиболее часто идентифицируемых микроорганизмов.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: эту болезнь должен знать каждый - Перитонит

Комментариев: 2

  1. maksukarl:

    lyazzatr, Это как ложка соли в стакане воды. Тоже временно. Растворится и опять в стакане будет одна вода. Но “суть”-вкус такого раствора будет солёный…или сладкий…или горький или… в зависимости от того что поместить в воду… Точно так же и с человеком и его сущностью…смотря какое тату нанести и куда.. Не всё в мире очевидно так как кажется.

  2. muza.47:

    Спасибо большое! Очень полезная статья.По себе знаю,я раньше,ложилась после 00,и это могло быть и 2 и 3 часа и я всегда говорила,что я сова и с этим ничего не поделаешь,утром вставала с большим трудом,а потом начала работать над собой и сейчас я ложусь в 23 и встаю в 6,00,без будильника и без ничего,точно также думала,что не усну в 23,привычка сделала своё.Спасибо.