Псевдомембранозный колит у детей симптомы

Дуда А. Дуда Александр Константинович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней Национальной медицинской академии последипломного образования им. Шупика, Киев. Окружнов Николай Васильевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней Национальной медицинской академии последипломного образования им.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Псевдомембранозный колит и антибиотикоассоциированная диарея: принципы диагностики и лечения

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Clostridium difficile —инфекция клостридиоз диффициле — острая, антропонозная, анаэробная инфекция с энтеральным путем заражения, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений — от бессимптомного бактерионосительства и легких диарей до тяжелых форм заболевания в виде псевдомембранозного колита. Возбудитель клостридиоза диффициле — Clostridium difficile — строго анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла [7].

Вегетативные формы Clostridium difficile обладают способностью продуцировать экзотоксины, среди которых идентифицированы повреждающие кишечную стенку энтеротоксин токсин А и цитотоксин токсин В [7,11,16]. Установлено, что токсин А, стимулируя гуанилатциклазу, повышает секрецию жидкости в просвет кишечника и способствует развитию диареи. Токсин В обладает выраженным цитопатогенным действием.

Предполагают, что ингибируя процессы синтеза белка в энтеро— и колоноцитах, токсин В нарушает функции их клеточных мембран. Это приводит к потере калия и развитию электролитных нарушений.

Споры Clostridium difficile проявляют высокую устойчивость к факторам внешней среды и стандартным дезсредствам, а вегетативные формы резистентны к большинству антибиотиков природные и полусинтетические пенициллины, ингибитор—защищенные пенициллины, цефалоспорины, линкозамиды и др. Clostridium difficile часто обнаруживаются в окружающей среде и могут быть изолированы из почвы [7,9,12]. Основной механизм передачи инфекции — фекально—оральный.

Источником инфекции является человек чаще — пациенты, получающие антибиотики широкого спектра действия, и дети. При этом отмечено, что трансмиссия вегетативных форм Clostridium difficile от инфицированных дети, медицинский персонал, лица, осуществляющие уход за больными и сами пациенты к здоровым лицам осуществляется через такие факторы передачи, как руки и предметы ухода.

Кроме этого, установлена возможность широкого контаминирования Clostridium difficile различных внутригоспитальных объектов постельные принадлежности, мебель, душевые, туалеты и др. Бытовая передача Clostridium difficile с участием различных факторов создает серьезный риск развития внутрибольничной инфекции, особенно у пациентов, получающих массивную антибактериальную терапию. Контингентами риска по развитию тяжелых форм нозокомиальной Clostridium difficile —инфекции являются и дети раннего возраста ослабленные , а также пациенты, длительно находящиеся в стационаре [3,9,12].

Установлено, что основным фактором риска по развитию тяжелых форм заболевания является антибиотикотерапия. При этом В. Малов и соавт. К факторам риска также относят повторные очистительные клизмы, длительное использование назогастрального зонда, оперативные вмешательства на органах желудочно—кишечного тракта и продолжительное пребывание пациентов в стационаре [2—6,12]. В то же время установлено, что диарея и колит, обусловленные Clostridium difficile , могут развиваться не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях при использовании антибиотиков широкого спектра действия, особенно у ослабленных пациентов и детей раннего возраста [15].

Патогенез и патоморфология. В основе патогенеза клинически манифестных форм Clostridium difficile —инфекции — антибиотико—ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита — лежит снижение колонизационной резистентности кишечника.

Под действием антибиотиков и других повреждающих факторов нарушается интестинальный микробный пейзаж. Значительное угнетение при этом анаэробной части нормальной микрофлоры кишечника сопровождается возникновением благоприятных условий для размножения Clostridium difficile и перехода её в токсинобразующую форму. При этом основными факторами патогенности Clostridium difficile являются токсины А и В, приводящие к повреждению стенки кишечника, в то время как непосредственно сам возбудитель не обладает инвазивными свойствами и не оказывает цитотоксического воздействия на слизистые кишечника [5,7,11,16].

При легких вариантах Clostridium difficile —ассоциированной диареи морфологическая картина характеризуется умеренной гиперемией и незначительным отеком слизистой кишечника, тогда как при тяжелых — отмечаются выраженные воспалительные изменения. При развитии наиболее тяжелой формы заболевания псевдомембранозный колит на фоне резко выраженных воспалительно—геморрагических изменений слизистой кишечника обнаруживают небольшие по размеру чаще — до 2—5 мм, реже — до 20 мм и более в диаметре возвышающиеся желтоватые бляшки, плотно связанные с подлежащими тканями.

Бляшки образованы скоплением фибрина, муцина и клеток, участвующих в воспалении. Сливаясь, бляшки образуют псевдомембраны. В отдельных случаях слизистая может быть покрыта толстым слоем фибринозно—пленчатых наложений на значительном протяжении кишечника. Пленки, при расплавлении, могут отторгаться, обнажая изъязвленную поверхность кишечной стенки [1,2,9,17]. Клинические проявления. Предполагается, что у детей раннего возраста эпителиальные клетки слизистых оболочек кишечника не имеют рецепторов к токсинам Clostridium difficile.

Вероятно, что в формировании транзиторной резистентности к данной инфекции имеет значение и наличие у детей первого полугодия жизни материнских антиклостридиальных антител, полученных трансплацентарно [5,6,9].

Clostridium difficile —ассоциированная диарея у детей часто характеризуется клиническими симптомами нетяжелого колита или энтероколита и обычно протекает без лихорадки и интоксикации.

При этом возможно появление болей в животе, но чаще болезненность со стороны кишечника выявляется лишь при его пальпации. Отмечается легкое или умеренное учащение дефекации, как правило, не приводящее к выраженным водно—электролитным нарушениям [9,12].

Клинические проявления псевдомембранозного колита у детей обычно развиваются остро и характеризуются отказом от еды, лихорадкой, интоксикацией, диареей, срыгиванием, вздутием и болями в животе спастического характера абдоминальные колики , болезненной пальпацией живота по ходу толстого кишечника [9,12]. Стул частый, в каловых массах — примесь слизи и крови реже.

Иногда бoльшая часть испражнений представлена густой белесоватой слизью и обрывками фибринозных наложений. В случаях резко выраженного учащения стула развивается эксикоз с нарушениями кровообращения, значительно реже отмечается коллапс без предшествующей диареи.

Течение псевдомембранозного колита может осложниться кишечным кровотечением, перфорацией и развитием перитонита [6,9,12]. Поэтому для своевременного выявления этих грозных осложнений за пациентами с тяжелыми формами клостридиоза диффициле должно проводиться совместное наблюдение педиатра и хирурга. Крайне тяжелые и летальные случаи Clostridium difficile —инфекции в большинстве случаев отмечаются у детей с выраженной нейтропенией на фоне лейкемии, у младенцев с болезнью Гиршпрунга и у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника болезнь Крона, неспецифический язвенный колит [12].

Описаны случаи рецидивирующего течения манифестных форм клостридиоза диффициле, при которых отмена этиотропной терапии или использование антибиотиков в последующие периоды жизни ребенка вновь сопровождались развитием колита. Причинами рецидивов при этом считают такие факторы, как неполная элиминация кишечника от Clostridium difficile и реинфекция [5,12]. Следует еще раз подчеркнуть, что хотя наиболее часто Clostridium difficile —ассоциированная диарея и псевдомембранозный колит возникают у детей, находящихся в стационаре и получающих антибиотики, но могут встречаться и у лиц, уже выписанных из больницы, или развиться спустя 1—2 недели после отмены антибактериальной терапии.

Нельзя забывать и о том, что в редких случаях клостридиоз диффициле возникает без предшествующей госпитализации, а использование антибиотиков в амбулаторных условиях также может сопровождаться развитием заболевания [12,15]. При подозрении на антибиотико—ассоциированную диарею и псевдомембранозный колит кал пациентов должен быть подвергнут исследованию на наличие Clostridium difficile и их токсинов.

При этом основным лабораторным критерием диагностики данной инфекции является детекция токсинов Clostridium difficile в фекалиях.

Для этого используются методы иммуно—ферментного анализа ИФА и цитотоксический тест на культурах клеток с использованием специфических антисывороток в реакции нейтрализации. При этом метод ИФА по специфичности и чувствительности уступает цитотоксическому тесту. Среди последних наибольшая чувствительность отмечена при детекции в культуре клеток токсина В. Метод латекс—агглютинации менее специфичен и чувствителен и поэтому в настоящее время используется все реже [5,12].

Следует отметить, что для этиологической расшифровки диареи у новорожденных и детей первых месяцев жизни выявление токсинов А и В не имеет диагностического значения. Это связано с транзиторной резистентностью детей данного возраста к токсинам Clostridium difficile , что и определяет минимальный риск развития у них манифестных форм заболевания [9].

При бактерионосительстве Clostridium difficile и легких вариантах антибиотико—ассоциированной диареи гемограмма, как правило, характеризуется нормальными показателями. При манифестных формах инфекции изменения в клиническом анализе крови носят неспецифический характер и характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а также ускорением СОЭ [6,9].

Асимптоматическое бактерионосительство Clostridium difficile у здоровых детей не требует проведения терапевтических мероприятий. При развитии манифестных форм инфекции, независимо от степени выраженности клинических проявлений, принципиальным положением является незамедлительная отмена используемых антибиотиков табл. Clostridium difficile высокочувствительны к метронидазолу и ванкомицину табл. При этом стартовую этиотропную терапию клостридиоза диффициле в большинстве случаев начинают с введения метронидазола, который считается препаратом выбора.

Ванкомицин — антибиотик из группы гликопептидов — также обладает выраженным бактерицидным действием на Clostridium difficile. Ограничения к широкому использованию ванкомицина объясняются попыткой снизить риск развития устойчивости к нему грамположительной флоры, в первую очередь стафилококков и энтерококков.

Это связано с тем, что ванкомицин в настоящее время является одним из немногих антибактериальных препаратов, эффективных при инфекциях, вызванных метициллин—резистентными штаммами стафилококка. В случаях необходимости применения ванкомицина при клостридиозе диффициле используется только оральный способ его введения.

При приеме внутрь препарат практически не всасывается из кишечника и почти целиком выделяется с калом [18]. При этом в сутки ребенок не должен получать более 2 г препарата. Продолжительность терапии — 7—10 дней [12]. Особое внимание необходимо обратить на то, что при пероральном введении этиотропных лекарственных средств недопустимо одновременно применять энтеросорбенты холестирамин, активированный уголь и др. Это объясняется возможным уменьшением терапевтического эффекта антибиотиков из—за их связывания с энтеросорбентами в просвете кишечника [6,12].

В целом использование энтеросорбентов может быть оправдано лишь при легких вариантах Clostridium difficile —ассоциированной диареи, когда нет показаний для назначения этиотропных лекарственных средств или в тех случаях тяжело протекающего заболевания, когда метронидазол вводится парентерально. По показаниям при тяжелых формах клостридиоза диффициле проводится также по—синдромная терапия, направленная на нормализацию выявленных изменений гомеостаза водно—электролитный дисбаланс, токсикоз, гемодинамические нарушения, геморрагический синдром и др.

При тяжелых вариантах инфекции обсуждается также возможность применения внутривенных иммуноглобулинов [6]. Обоснованием для этого явилось обнаружение антитоксинов А и В антитела к экзотоксинам Clostridium difficile в препаратах нормального человеческого иммуноглобулина для внутривенного введения. Особо следует отметить, что при тяжелых формах Clostridium difficile —ассоциированной диареи и псевдомембранозном колите нельзя использовать препараты, уменьшающие моторику кишечника [12, 18].

После отмены антимикробных препаратов детям, перенесшим Clostridium difficile —инфекцию, для полной санации кишечника от спор возбудителя целесообразно провести курсовое лечение пробиотиками бифидимбактерин и др.

Профилактика клостридиоза диффициле заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, а также в неукоснительном выполнении всех требований по соблюдению санитарно—противоэпидемического режима лечебных учреждений. Нельзя также недооценивать и такой фактор в профилактике Clostridium difficile —инфекции, как уменьшение частоты бесконтрольного и необоснованного использования антибиотиков.

Таким образом, основными резервами снижения заболеваемости у детей клостридиозом диффициле являются улучшение санитарной культуры населения в целом и повышение профессионализма медицинских работников. Аруин Л. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Ерохин И. Грекова Т. Руководство для врачей под ред. Ковалевой, проф. Ковалева Е. Справочник госпитального эпидемиолога. Малов В. Роль Clostridium difficile в патологии человека. Медицинская микробиология. Покровского, О.

Планельес Х. Побочные явления при антибиотикотерапии бактериальных инфекций. Учайкин В. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. Фэкети Р.

Псевдомембранозный колит

Несмотря на то что клинические проявления болезни весьма вариабельны, чаще всего у больных наблюдаются длительная диарея , интоксикация, боль в животе и лейкоцитоз , возникающие, как правило, на фоне антибиотикотерапии. Диарея , частый водянистый стул, со слизью и кровью. Больной жалуется на боли в животе, которые усиливаются перед дефекацией, могут быть ложные позывы, тенезмы. При объективном исследовании живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации по ходу толстой кишки.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Clostridium difficile —инфекция клостридиоз диффициле — острая, антропонозная, анаэробная инфекция с энтеральным путем заражения, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений — от бессимптомного бактерионосительства и легких диарей до тяжелых форм заболевания в виде псевдомембранозного колита. Возбудитель клостридиоза диффициле — Clostridium difficile — строго анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла [7]. Вегетативные формы Clostridium difficile обладают способностью продуцировать экзотоксины, среди которых идентифицированы повреждающие кишечную стенку энтеротоксин токсин А и цитотоксин токсин В [7,11,16]. Установлено, что токсин А, стимулируя гуанилатциклазу, повышает секрецию жидкости в просвет кишечника и способствует развитию диареи. Токсин В обладает выраженным цитопатогенным действием.

Clostridium difficile-инфекция у детей

Этиологический фактор: А и В токсины, вырабатываемые анаэробными грамположительными бациллами C. У многих больных легкое течение, спонтанное прекращение поноса 5—10 дней после прекращения антибиотикотерапии. Во время обследования необходимо сделать забор биоптатов слизистой оболочки для гистологического исследования. Лихорадка и лейкоцитоз свидетельствуют о более тяжелом течении. Легкая форма : отмена антибактериального препарата, который, предположительно, является причиной заболевания если необходимо лечение первичной инфекции — замена препарата на другой эффективный, но редко вызывающий псевдомембранозный колит [напр. Эффект ГКС назначаемых системно при тяжелом течении — неизвестен. Не назначайте препараты, тормозящие перистальтику кишечника лоперамид, опиоиды. После третьего рецидива необходимо рассмотреть трансплантацию кишечной микробиоты изолированной из кала здоровых лиц. В более тяжелых случаях необходимо повторять обзорную РГ органов брюшной полости, с целью исключения токсического мегаколона. Повторное появление симптомов через 3—21 дней после прекращения лечения метронидазолом или ванкомицином предполагает рецидив болезни.

Каждое достижение в медицине имеет свою цену Ричард К.

Псевдомембранозный энтероколит

.

.

.

Комментариев: 4

  1. shura:

    Макарон маловато будет.

  2. revalex:

    Ирина, а вторая половина квартиры?

  3. ataves:

    Екатерина, вот-вот! Эти внуки еще те выдавальщики возраста!

  4. oleg1pol:

    ruslan-vologda, а ученые поэксперементировав на животных вывели совсем другую зависимость….опять таки, если есть предрасположенность, вовсе не обязательно, что человек будет пить. Так же как и другие предрасположенности. Но факт есть факт, такой человек на шажок к бутылке ближе будет…..